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vendredi 2 décembre 2011

La Grossesse et Prise en Charge Biologique

La Grossesse et Prise en Charge Biologique

LE BILAN BIOLOGIQUE DE LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE

La grossesse et ses différentes étapes.
Sa surveillance et son suivie
Proposition d'un bilan biologique de prise en charge et de suivi

 

 

 

 

Salim Djelouat
Professor Medical Analyses and Medical bacteriology / Scientific Author / knolAuteur

 

 
LA GROSSESSE

ET

PRISE EN CHARGE BIOLOGIQUE

 PAR : Salim Djelouat    




 

 


A - Qu'est- ce qu'une surveillance de la Grossesse ?

    L’amélioration de la surveillance de la grossesse est l’un des objectifs prioritaires de la Santé publique dans le monde et sera plus particulier dans les pays en voie de développement.
    Cette surveillance s’adresse à toutes les femmes enceintes, en bonne santé et sans antécédents de maladie.
    Une surveillance encore plus spécifique et rapprochée est proposée aux femmes présentant des risques particuliers pour leur propre santé ou pour le développement du fœtus jusqu’à la naissance.


B  - Quels sont les examens demandés dans une surveillance de la Grossesse ? 

    La surveillance de la grossesse comprend 7 examens obligatoires :
  • le premier avant trois mois de grossesse
  • puis un examen clinique mensuel du quatrième mois et ce jusqu’à l’accouchement (donc 6 autres examens)

    la surveillance de la grossesse comprend en plus des 7 examens obligatoires :
        1 - la réalisation de trois échographies au cours de la grossesse :
      • la 1e échographie : se fera entre la 11e semaine et la 13e semaine
      • la 2e échographie : se fera entre la 21e semaine et la 23e semaine
      • la 3e échographie : se fera entre la 31e semaine et la 34e semaine
   
    En cas de pathologie de la grossesse, le nombre des échographies n'est pas limité

        2 - la pratique systématique de certains examens biologiques

C  - Pourquoi : une surveillance biologique de la grossesse ? 


    La surveillance biologique de la grossesse, permet de s’assurer :
 
    • du bon déroulement et de la bonne tolérance de la grossesse
    • de vérifier l’absence d’infections en cours de grossesse, notamment celles qui pourraient exposer  à un risque pour le fœtus en cas de contamination.

    L’intérêt de cette surveillance est de permettre le dépistage des complications possibles pour le fœtus et   la mère, afin de mettre en œuvre le plus tôt possible, une prise en charge adaptée.


D - Quels sont les examens demandés pour une surveillance de la Grossesse ?


    AU DÉBUT DE LA GROSSESSE :


    Un bilan minimal mais obligatoire devra être demandé et reposera sur :
1 - un examen des urines  afin de rechercher :
1a - la présence du glucose (signe d'un diabète)
1b - la présence des protéines (signe soit d'une hypertension artérielle, soit d'une anomalie rénale, soit encore d'une infection urinaire.
    L'examen de l'urine peut se faire pendant la consultation soit par le médecin, soit par une sage femme.
    Il se réalise le plus souvent à l’aide de bandelettes réactive.   
    En cas de présence de l’une des anomalies citées, un examen plus complet sera demandé et se pratiquera au niveau d’un laboratoire et portera sur :
 
1c – Le dosage de l'albumine, sa présence dans l’urine orientera vers un problème rénal, une hypertension artérielle.
1d - le dosage du sucre dans l'urine ou la glycosurie, en cas de taux assez élevé, il faut une prise en charge plus spécifique.
1e - un examen cytobactériologique des urines (ECBU), avec :
  • une recherche cytologique des polynucléaires neutrophiles,
  • recherche d’une hématurie microscopique et
  • une mise en culture pour le diagnostic éventuel d’une infection urinaire.


IMPORTANT :
La recherche du sucre et de l’albumine se fera
tous les mois et ce jusqu’au 9e mois.


            2 - les  examens de sang :

    Les examens du sang porteront notamment sur les paramètres suivants :
            2a – les examens immuno-hématologiques :

                                1 - La détermination du groupe sanguin  :  

    • le système ABO
    • le système rhésus
    • le système Kell
    • le phénotype érythrocytaire
    • la recherche des anticorps irréguliers anti-érythrocytaire

    Le groupe sanguin etle Rhésus doivent être recherchés dès le premier examen (à moins qu'ils ne soient connus et fait avec une sécurité suffisante).
    Il est souvent conseillé de faire un autre groupage sanguin complet vers le 9 mois.
    En plus de ses intérêts connus, sa détermination va nous permettre de reconnaitre les femmes dont le rhésus est négatif. 
    Le groupage sanguin doit se faire à partir de deux déterminations et par un personnel différent.

                                    2 - La recherche des anticorps irréguliers anti-érythrocytaires  :  

    Cette recherche se fera à partir du 4e mois et tous les mois si la femme est rhésus négatif.
    Important :  la recherche des anticorps irréguliers doit se faire vers le 3e mois, le 6e mois, le 8e et le 9e mois,  chez une femme Rhésus négatif.


                            3 - Une Numération et Formule Sanguine avec une numération des plaquettes  : 

    La NFS complète nous permet de dépister une éventuelle anémie au cours de la grossesse ou un problème de coagulation sanguine.
    Elle sera demandée au plus tard au 6e mois de la grossesse, car les anémies sont fréquentes à cette période.

                2b – les examens de biochimie médicale :

                            1 - Le dosage de la créatinine (créatinémie)  :
    Ce dosage permet d’apprécier la tolérance sur la fonction rénale de la grossesse.
                            2 - une glycémie à jeun :
    Elle est conseillé au septième mois.

3 - uricémie :
    En début de grossesse afin d'avoir une valeur de départ en cas d'hypertension.artérielle

                2c – les examens immunologiques :

    On doit faire un dépistage obligatoire et mensuel en cas d’absence d’immunisation antérieure contre les infections ou le contage possibles des infections suivantes : 
1 - La syphilis  :
    Le dépistage de la syphilis est obligatoire et ce avant 3 mois.
    Une sérologie syphilitique doit être prescrite et comportera :
  • TPHA
  • VDRL.

2 - hépatite B  :
    La recherche de l’antigène HBs, permet de prévoir et ainsi d’éviter une grave hépatite chez l’enfant.
    Un premier dosage est obligatoire au 6e mois, au mieux le prescrire au 1e trimestre.
3 - rubéole et toxoplasmose :
    Les tests sérologiques concernant la rubéole et la toxoplasmose sont obligatoires dès la première consultation pour grossesse.
    Ils s’avèrent inutiles si des examens antérieurs ont déjà prouvés l’existence d’une immunisation antérieure.



IMPORTANT :
 
 
Dans le cas ou la sérologie de la toxoplasmose s’avère négatif,
le test sérologique sera prescrit tous les mois et ce jusqu’à l’accouchement.

Dans le cas de la rubéole et en absence d’immunité,
il serait recommandé de faire un contrôle mensuel et ce
jusqu’à la 20 e semaine de grossesse.
Au-delà de la 20e semaine, les risques d’anomalies du fœtus
sont pratiquement quasi nuls



4 - la sérologie du VIH:
    La sérologie du sida n’est pas obligatoire.
    Mais il serait sage de proposer à la future parturiente un test de dépistage.
5 - hépatite C et cytomégalovirus (CMV):
    Leur dépistage reste facultatif, mais les prescrire selon l’appréciation du risque.

  
 AU COURS  DE LA GROSSESSE :

                    1 - groupe sanguin, Rh, RAI :
    Un contrôle peut être réalisé en fin de grossesse.

                    2 - bilan d'hémostase :
    Un contrôle de la coagulation peut être utile en fin de grossesse, notamment en cas d’accouchement      par césarienne.

                              3 - recherche d'infections génitales :  
                                3a - recherche du virus de l'herpes : recherche classique en cas de risque d'infections génitales par le virus de l'herpès HSV2.
    Le virus herpès expose le nouveau-né à des risques de contamination, si l'infection herpétique « se réveille » en fin de grossesse.
                                 3b - recherche du streptocoque du groupe B, en particulier dans le vagin au 8e mois de grossesse et ce d’éviter des risques d’infections à la naissance.




APRÈS L'ACCOUCHEMENT


                    1 – Le test de Kleihauer :
    Chez les femms enceintes « rhésus négatif » qui portent un enfant dont le  rhésus est positif, le test de Kleihauer permet, après l’accouchement, de mettre en évidence les globules rouges d’origine fœtale (provenant du fœtus) dans el sang d’une femme Rh (-) et venant d’accoucher d’un enfant Rh (+).
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Le Syndrome de Guillain et Barré : L'Essentiel

Le Syndrome de Guillain et Barré : L'Essentiel

tout ce que vous avez voulu savoir

L'essentiel à connaitre sur le syndrome de Guillain et Barré.

 

Salim Djelouat
Professor Medical Analyses and Medical bacteriology / Scientific Author / knolAuteur
Krishan Maggon
Krishan Maggon
Consultant Pharmaceutical Biotechnology R&D & Advisor, Geneva, Switzerland & New York, USA
 
 
 
 
 
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Rappel historique :


    En 1916, Trois médecins français, Georges Guillain, Jean Alexandre Barré et André Strohl, montrèrent chez deux soldats français atteints de paralysie généralisée, une augmentation des protéines sans aucune anomalie cellulaire dans leur L.C.R.
    Ce trouble nerveux a été déjà décrit en 1859, par un médecin français jean Landry.
    D’autres travaux ont été entrepris par plusieurs chercheurs dans le monde et le terme de syndrome de Guillain et Barré à été retenu afin de faciliter la communication entre chercheurs.


Maladie et syndromes ?! :


    Maladie, signes cliniques (symptômes) et syndrome  ne doivent pas être confondus.

     Maladie : on appelle maladie un dysfonctionnement d’un organisme, caractérisé par différents signes cliniques ou symptômes.
    Les signes cliniques ou symptômes, sont les manifestations qui caractérisent un état pathologique et représentent les syndromes de cet état ou maladie.

    Syndrome : c'est l'ensemble des signes cliniques ou symptômes que l'on retrouve dans différentes maladies.
    Donc, le syndrome de Guillain et Barré n’est pas une maladie, mais un ensemble de signes cliniques ou de symptômes caractérisant un état pathologique.
  
    Synonyme de syndrome : indice, présage…

    Exemple de maladies et de leur syndrome :
  • Le syndrome inflammatoire est l'ensemble des perturbations survenant au plan biologique lors de la présence d'une inflammation dans l'organisme.
  • Le syndrome méningé se caractérise par un ensemble de symptômes qui traduisent une irritation des méninges (membranes de protection du système nerveux dans son ensemble).
  • Le syndrome néphrotique est l'ensemble des symptômes qui accompagnent une pathologie du glomérule (un des constituants microscopiques du rein permettant l'élimination des déchets du sang). Il se caractérise par une fuite des protéines du sang (plus spécifiquement du plasma, qui est la partie liquidienne du sang) vers les urines.


    CDC PHIL 6654  Campylobacter jejuni

    PHIL Image 6654

    Liens Internet :



Qu'appelle-t-on syndrome de Guillain et Barré :


    Le syndrome de Guillain et Barré, réunit les signes cliniques ou symptômes représentés par une polyradiculonévrite démyélinisante aigüe avec atteinte des nerfs périphériques, survenant brusquement et entrainant une paralysie des membres inférieurs avec une propagation de tout le corps et plus particulièrement des muscles respiratoires et des nerfs crâniens.
    Se syndrome est la manifestation neurologique d’une forme de maladie auto-immune, ou les cellules de défense de l’organisme attaquent la gaine myéline, enveloppe qui protège les nerfs.
    Les signes biologiques sont représentés par une dissociation albumino-cytologique.

     Les nerfs périphériques  :
    Ceux sont  des fibres nerveuses dont le rôle est de transmettre les informations du système nerveux central , vers les muscles et les nerfs moteurs sensitifs.

    La myéline :
    Est une substance protéino-lipidiques de couleur blanchâtre, qui isole chaque nerf du cerveau et de la moelle épinière (comme la gaine qui entoure un fil électrique).
    Elle assure par ce fait , la conduction rapide des influx nerveux , cerveau, cervelet , moelle et nerfs .
   Dans le syndrome de Guillain et Barré c'est la myéline périphérique qui est touchée.



    L'apparition du syndrome de Guillain et Barré reste potentiellement grave, car les effets sont visibles et le plus souvent dramatiques (paralysie  totale dans les 10% des cas, voir une mort prématurée dans environ 5% des cas)..


Quelle est la cause ou les causes du syndrome de Guillain et Barré ?
    L’une des causes la plus connue est celle qui est liée au Campylobacter pilori, dont la toxine (neurotoxine) est responsable de l’apparition du syndrome de Guillain et barré.

    Les cytomégalovirus , le virus d’Epstein Bar et les mycoplasmes, semble aussi être une des causes de l’apparition du syndrome de Guillain et Barré.

    Les vaccinations sont aussi une des causes d’apparition du syndrome de Guillain-Barré et plus particulièrement les vaccinations antigrippales et des cas du Syndrome de Guillain et Barré, ont été rapportés avec le vaccin antiméningococcique  Méninctra de Sanofi Pasteur.

    On a aussi noté que l’apparition du Syndrome de Guillain et Barré est précédée par une infection virale banale ou à la prise d’un traitement pouvant interférer avec le système de défense du corps.
    Dans se cas précis, les facteurs déclenchant du Syndrome de Guillain et Barré ne sont pas connus, mais comme elle reste auto-immune, des pistes pourront être explorées pour une meilleur connaissance.

    Il a été aussi rapporté que le Syndrome de Guillain et Barré peut survenir pendant la grossesse.
    Il existe cependant un bon pronostic, car même dans ses formes les plus sévères, le SGB, n’augmente pas le risque de fausse couche ni le risque de mort fœtale.


Quelles sont les principales manifestations cliniques :

(elles sont données qu'à titre indicatif)

  • Picotements et anomalies sensitives tactiles (paresthésies) des pieds
  • Troubles touchant la sensibilité tant algique que vibratoire
  • Faiblesse musculaire ascendante
  • Trouble moteur
  • Paralysie légère ou incomplète (parésie) de la face
  • Insuffisance respiratoire
  • Atteinte bulbaire
  • Douleurs des membres supérieurs et dos

    Aggravation de l'état général au bout de 2 semaines, si aucune prise en charge n’a été faite.
    Récupération très lente 1 à 2 ans.

Conduite à tenir devant un cas du  syndrome de Guillain et Barré ?

    Le diagnostic reste souvent très difficile.
    Il est recommandé donc de diriger toute personne avec une suspicion de du syndrome de Guillain et Barré vers un service spécialisé de neurologie.
    L'hospitalisation est plus que nécessaire afin d'éviter les risques de séquelles.


Examens complémentaires dans le diagnostic :

    En plus du diagnostic clinique, deux examens complémentaires sont nécessaires :
        Examen biologique :
    Il repose sur ne ponction lombaire (prélèvement du liquide circulant autour De la moelle épinière),  afin de rechercher une protéinorachie évocatrice du syndrome de Guillain et Barré (voir historique).
        Examen radiologique :
    Il repose sur l’électromyogramme (EMG), cet examen va permettre d’évaluer le bon fonctionnement des nerfs et des muscles.
    L’électromyogramme va révéler un bon fonctionnement des muscles, mais les nerfs leur donnant les ordres sont endommagés.
    L’interprétation  des résultats des examens, reste du domaine des spécialistes en la matière.
 

Sur quoi est basée la prise en charge médicale :

    Toute personne présentant un Syndrome de Guillain et Barré nécessite une hospitalisation d’urgence.
    Il est très important de traiter la maladie le plus rapidement possible pour éviter toute lésion étendue des nerfs.
    Actuellement la médecine dispose de deux traitements importants : 

        1 – administration d’immunoglobulines par voie intraveineuse, afin de neutraliser les auto-anticorps pathologiques
        2 – pratiquer une plasmaphérèse

    Traitement complémentaire :
    • Prise en charge en cas de détresse respiratoire
    • Mobilisation passive des articulations afin d’éviter l’apparition d’une éventuelle ankylose
    • La kinésithérapie et la physiothérapie sont importantes et peuvent être mise en place dès le début de l’apparition du Syndrome de Guillain et Barré


Étude épidémiologique :

    Le syndrome de Guillain et Barré touche les personnes des deux sexes, mais avec une légère fréquence chez l’homme que chez la femme.
    Sa fréquence augmente avec l’âge, mais peut survenir à n’importe quel age.
    Le Syndrome de Guillain et Barré est plus rare chez l’enfant et l’adolescent que chez l’adulte et exceptionnel chez le nourrisson.
    Le syndrome de Guillain et Barré est présent dans toutes les populations.
    Son incidence annuelle est d’environ 2,8 cas pour 100.000 habitants par an.
    Dans deux tiers des cas la survenue du Syndrome de Guillain et Barré est précédée dans les trois semaines à un mois d’un épisode infectieux aigu viral ou bactérien (en particulier infections des voies respiratoires ou digestives).
    Peu de données épidémiologiques sont disponibles sur l’association entre infection grippale et le Syndrome de Guillain et Barré.
    La seule étude qui montre une augmentation du risque de Syndrome de Guillain et Barré liée à une grippe confirmée par diagnostic sérologique est une étude française qui a estimé l’incidence à 4 à 7 cas pour 100.000 sujets grippés.
    L’association entre la vaccination antigrippale et la survenue d’un Syndrome de Guillain et Barré a été évoquée pour la première fois en 1976 aux États-Unis, lors de la campagne de vaccination contre le virus A/New Jersey /H1N1.
    Il s’agissait d’un vaccin à virus entier et sans adjuvant.


Peut on prévenir l'apparition du Syndrome de Guillain et Barré ?

    Non, Il n’existe actuellement aucune forme de prévention de l’apparition du Syndrome de Guillain et Barré.

Le syndrome de Miller-Fischer ou une variante du Syndrome de Guillain et Barré ?

    le syndrome de Miller-Fischer est une forme variante du syndrome de Guillain-Barré, qui reste localisée.
Le smf, associe :

  • une ophtalmoplégie (paralysie des mouvements des yeux)
  • une ataxie (incordination des mouvements)
  • une aréflexie (une absence de réflexe.

    Le yndrome de Miller-Fischer, succède lui aussi à un syndrome infectieux , le plus souvent associé à l’infection par Campylobacter jejuni, avec une même évolution que le syndrome de Guillain-Barré.

    Sa prise en charge médicale est la même que celle du syndrome de Guillain-Barré.
 



Quelques lectures



Should I have an H1N1 flu vaccination after Guillain-Barré syndrome?
( BMJ 9 Sep 2009)
Cite this as: BMJ 2009;339:b3577

See also Research, BMJ 2009;339:b3391, doi:10.1136/bmj.b3391.





Références

  1. Eisen DP, McBryde ES. Avoiding Guillan-Barré Syndrome following swine origin pandemic H1N1 2009 influenza vaccination. J Infect Dis. 2009 Nov 15;200(10):1627-8. PubMed PMID: 19857155.
  2. Klein NP, Ray P, Carpenter D, Hansen J, Lewis E, Fireman B, Black S, Galindo C, Schmidt J, Baxter R. Rates of autoimmune diseases in Kaiser Permanente for use in vaccine adverse event safety studies. Vaccine. 2009 Nov 5. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 19896453.
  3. Black S, Eskola J, Siegrist CA, Halsey N, Macdonald N, Law B, Miller E, Andrews N, Stowe J, Salmon D, Vannice K, Izurieta HS, Akhtar A, Gold M, Oselka G, Zuber P, Pfeifer D, Vellozzi C. Importance of background rates of disease in assessment of vaccine safety during mass immunisation with pandemic H1N1 influenza vaccines. Lancet. 2009 Oct 30. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 19880172.
  4. Price LC. Should I have an H1N1 flu vaccination after Guillain-Barre syndrome? BMJ. 2009 Sep 9;339:b3577. doi: 10.1136/bmj.b3577. PubMed PMID: 19740925.
  5. Cho BH, Clark TA, Messonnier NE, Ortega-Sanchez IR, Weintraub E, Messonnier ML. MCV vaccination in the presence of vaccine-associated Guillain-Barré Syndrome risk: A decision analysis approach. Vaccine. 2009 Oct 30. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 19879992.
  6. Tribble DR, Baqar S, Carmolli MP, Porter C, Pierce KK, Sadigh K, Guerry P, Larsson CJ, Rockabrand D, Ventone CH, Poly F, Lyon CE, Dakdouk S, Fingar A, Gilliland T, Daunais P, Jones E, Rymarchyk S, Huston C, Darsley M, Kirkpatrick BD. Campylobacter jejuni strain CG8421: a refined model for the study of Campylobacteriosis and evaluation of Campylobacter vaccines in human subjects. Clin Infect Dis. 2009 Nov 15;49(10):1512-9. PubMed PMID: 19842970.
  7. Souayah N, Nasar A, Suri MF, Qureshi AI. Guillain-Barré syndrome after vaccination in United States: data from the Centers for Disease Control and Prevention/Food and Drug Administration Vaccine Adverse Event Reporting System (1990-2005). J Clin Neuromuscul Dis. 2009 Sep;11(1):1-6. PubMed PMID: 19730016.
  8. Evans D, Cauchemez S, Hayden FG. "Prepandemic" immunization for novel influenza viruses, "swine flu" vaccine, Guillain-Barré syndrome, and the detection of rare severe adverse events. J Infect Dis. 2009 Aug 1;200(3):321-8. PubMed PMID: 19563262.
  9. Piao H, Minohara M, Kawamura N, Li W, Mizunoe Y, Umehara F, Goto Y, Kusunoki S, Matsushita T, Ikenaka K, Maejima T, Nabekura JI, Yamasaki R, Kira JI. Induction of paranodal myelin detachment and sodium channel loss in vivo by Campylobacter jejuni DNA-binding protein from starved cells (C-Dps) in myelinated nerve fibers. J Neurol Sci. 2009 Oct 30. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 19880143.
  10. Sivan M, Hassan A. Images in emergency medicine. Winged scapula as the presenting symptom of Guillain-Barre syndrome. Emerg Med J. 2009 Nov;26(11):790. PubMed PMID: 19850802.
  11. Kaida K, Kusunoki S. Guillain-Barré syndrome: update on immunobiology and treatment. Expert Rev Neurother. 2009 Sep;9(9):1307-19. PubMed PMID: 19769446.
  12. van Doorn PA. What's new in Guillain-Barré syndrome in 2007-2008? J Peripher Nerv Syst. 2009 Jun;14(2):72-4. Review. PubMed PMID: 19691528.
  13. Susuki K, Koga M, Hirata K, Isogai E, Yuki N. A Guillain-Barré syndrome variant with prominent facial diplegia. J Neurol. 2009 Nov;256(11):1899-905. Epub 2009 Jul 25. PubMed PMID: 19633904.
  14. Notturno F, Luciani M, Caporale CM, Ciarelli A, Uncini A. Antibodies to ganglioside complexes in Guillain-Barré syndrome: clinical correlates, fine specificity and complement activation. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 Apr-Jun;22(2):437-45. PubMed PMID: 19505396.
  15. Périard D, Hayoz D, Mazzolai L. [Medical therapy in peripheral arterial occlusive disease]. Rev Med Suisse. 2009 Feb 4;5(189):312-5. French. PubMed PMID: 19271648.
  16. Sivadon-Tardy V, Orlikowski D, Porcher R, Sharshar T, Durand MC, Enouf V, Rozenberg F, Caudie C, Annane D, van der Werf S, Lebon P, Raphaël JC, Gaillard JL, Gault E. Guillain-Barré syndrome and influenza virus infection. Clin Infect Dis. 2009 Jan 1;48(1):48-56. PubMed PMID: 19025491.
  17. Stowe J, Andrews N, Wise L, Miller E. Investigation of the temporal association of Guillain-Barre syndrome with influenza vaccine and influenzalike illness using the United Kingdom General Practice Research Database. Am J Epidemiol. 2009 Feb 1;169(3):382-8. Epub 2008 Nov 24. PubMed PMID: 19033158.
  18. Tam CC, O'Brien SJ, Petersen I, Islam A, Hayward A, Rodrigues LC. Guillain-Barré syndrome and preceding infection with campylobacter, influenza and Epstein-Barr virus in the general practice research database. PLoS One. 2007 Apr 4;2(4):e344. PubMed PMID: 17406668; PubMed Central PMCID: PMC1828628.
  19. Müller M, Eckardt V, Schrank B, Graap H. [Achalasia and Guillain-Barré syndrome]. Z Gastroenterol. 2009 Nov;47(11):1149-52. Epub 2009 Nov 6. German. PubMed PMID: 19899023.
  20. Pédespan JM, Meyer-Witte S. [From Guillain-Barré syndrome to chronic inflammatory polyneuropathies in childhood]. Arch Pediatr. 2009 Jun;16(6):782-3. French. PubMed PMID: 19541170.
  21. Oehler E, Gatti C, Legrand AM, Ghawche F. [Ciguatera and acute polyradiculoneuritis. Description of two cases in French Polynesia: immunoallergic hypothesis?]. Med Trop (Mars). 2009 Feb;69(1):75-7. French. PubMed PMID: 19499741.
  22. Raphaël JC. [Acute polyneyuropathy]. Rev Prat. 2009 Apr 20;59(4):551-7. French. PubMed PMID: 19462882.
  23. Haber P, Sejvar J, Mikaeloff Y, DeStefano F. Vaccines and Guillain-Barré syndrome. Drug Saf. 2009;32(4):309-23. doi: 10.2165/00002018-200932040-00005. Review. PubMed PMID: 19388722.
  24. Vellozzi C, Burwen DR, Dobardzic A, Ball R, Walton K, Haber P. Safety of trivalent inactivated influenza vaccines in adults: background for pandemic influenza vaccine safety monitoring. Vaccine. 2009 Mar 26;27(15):2114-20. Epub 2009 Feb 6. PubMed PMID: 19356614.
  25. Ramírez-Zamora M, Burgos-Ganuza CR, Alas-Valle DA, Vergara-Galán PE, Ortez-González CI. [Guillain-Barre syndrome in the paediatric age: epidemiological, clinical and therapeutic profile in a hospital in El Salvador]. Rev Neurol. 2009 Mar 16-31;48(6):292-6. Spanish. PubMed PMID: 19291652.








 

 

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Comment devenir un EcoCitoyen

Comment devenir un EcoCitoyen

Protéger l’environnement, ne doit pas consister essentiellement à prendre des mesures réglementaires, surtout en ce qui concerne le citoyen.

 

 Salim Djelouat

Professor Medical Analyses and Medical bacteriology / Scientific Author / knolAuteur
COMMENT DEVENIR UN ÉCOCITOYEN
PAR : Salim Djelouat





    Protéger l’environnement, ne doit pas consister essentiellement à prendre des mesures réglementaires, surtout en ce qui concerne le citoyen.
    Le citoyen du monde est rentré dans une nouvelle ère ou la protection de l’environnement fait appel à son adhésion ou même à sa participation. 
    La participation du citoyen est simple et consiste essentiellement à : 

  • Un tri des ordures ménagères
  • Au choix du mode de transports
  • Au choix du mode de chauffage
  • Par la consommation de produits écologiques
  • Par la diminution des nuisances, sonores, pollution…
  • Lutter contre le gaspillage de l’électricité et du gaz
  • Au respect de la forêt
  • Au respect de la mer, des lacs et des rivières
  • Lutter contre le gaspillage de l’eau potable
 
    Donc chacun de nous est impliqué personnellement, quotidiennement.
    Mais la protection de l’environnement ne s’arrête pas là, car d’autres parts, un certain nombre d’avancée sur le plan de l’écologie sont liées directement à « la demande sociale », exprimée certes par les citoyens, mais réalisée par les pouvoirs publics à condition qu’il ne faut pas des décennies pour qu’elle aboutie. 
    On pourra citer :
  • La reconquête de l’eau souterraine et surtout celles des rivières et des oueds
  • La protection des espèces sauvages, surtout celles en voie de disparition
  • Le respect de l’environnement dans les aménagements urbains et autres
  • La reconnaissance de l’agriculture biologique
  • Le problème des nitrates et des pesticides dans les eaux de robinets
  • Le danger des métaux lourds dans l’alimentation
  • La lutte contre la déforestation
  • La préservation des espaces verts
  • La lutte contre l’abattage sauvage des arbres dans les villes
  • La lutte contre les altérations alimentaires et les maladies liées aux aliments
 
    Le citoyen jouera donc un rôle de plus en plus grand dans le domaine de l’environnement, au point ou il sera gratifié du néologisme « d’éco citoyen ».

     Malheureusement, les pratiques environnementales du citoyen du monde sont différentes, selon les contraintes liées au milieu de vie :  
  • Éducationnelles
  • Formatives
  • Socioculturelles…
    Un des gestes le plus ordinaire à prendre comme exemple, consiste à jeter ses ordures ménagères dans des poubelles destinées à cet effet.
    Dans ce geste si simple, il règne une part d’ombre favorisée par la vie urbaine et chacun de nous réagir en fonction de son milieu :
  • les uns vont les jeter dans ces poubelles,
  • pour les autres ils vont les jeter un peu partout, voir du balcon de leur appartement.
    Heureusement que certaines pratiques réalisées par des citoyens plus modestes, contribuent à protéger l’environnement : économie du chauffage, système D,….
    Étant donné la complexité des domaines abordés, l’écocitoyen est nécessairement un citoyen bien informé.
    D’où, il ressort toute l’importance de l’éducation à l’environnement qui devra s’intégrer certes peu à peu à l’éducation tout court. 
    L’éducation est le début de l’écocitoyenneté, car l’étude de l’environnement est un thème très complexe.
    Le but essentiel est de faire comprendre toute la problématique, sans nécessairement prendre position.
    On ne doit surtout pas confondre éducation et sensibilisation, qui cette dernière est une communication.
    Une éducation complète permet de faire comprendre qu’il faut modifier des comportements en expliquant le pourquoi du lien entre le geste et la problématique environnementale.
    On pourra dire pour terminer que l’éco citoyen n’est pas un citoyen isolé, il peut ou mieux il doit participer avec les instances de concertation, comme à la vie des associations à tout ce qui se décide pour l’environnement.
    Les associations doivent jouer un rôle moteur en ce qui concerne l’information, mais et surtout la formation.
    Elles doivent être présentes sur le terrain (reboisement, sensibilisation…), au niveau de l’information audio-visuelle, l’édition de revue….
    Les associations jouant un rôle dans la protection de l’environnement ne doivent pas faire beaucoup de bruit, car le bruit est une nuisance, mais se battre pour la sauvegarde d’un environnement sain. 

 

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LA LISTERIOSE et LISTERIA MONOCYTOGENE

LA LISTERIOSE et LISTERIA MONOCYTOGENE

Étude Bactériologique et Diagnostic


tout sur la Listériose et Listéria monocytogène : son habitat, son pouvoir pathogène, sa physiopathologie, son épidémiologie, son diagnostic, son traitement, sa prophylaxie

Table des matières



Salim Djelouat
Professor Medical Analyses and Medical bacteriology / Scientific Author / knolAuteur

LA LISTÉRIOSE
  (Listéria Monocytogène)

PAR : Salim Djelouat









                                                          

    Listeria monocytogène, espèce type du genre Listeria, a été décrite en 1926 par Murray et al.     
    Isolé en 1948 dans le sang de bœuf chauffé par Sophier et Co.
    Dans les années 1950, de bactérie banale, listéria monocytogène est reconnu comme étant responsables d’infections graves et parmi lesquelles on notait des atteintes neuro-méningées surtout chez les enfants et les personnes âgées.
    Listéria monocytogène est souvent responsable d’épidémie, telle que l’épidémie de 1981, survenu au canada ou de l’épidémie survenue en France en 1992, qui a entrainée plus de 50 décès.
    Aujourd’hui, listéria monocytogène est placée au premier rang des préoccupations des autorités sanitaires dans le monde.
     

01 – Habitat

    Listéria est un germe ubiquitaire très largement répandue dans la nature : sol, eau, végétaux.

    Le genre Listeria comprend sept espèces :
    • Listeria monocytogène
    • Listeria ivanovii
    • Listeria inocua
    • Listeria welchimeri
    • Listeria seeligeri
    • Listeria grayi
    • Listeria murrayi
 
    Elles sont différenciées par leurs caractères biochimiques

02 - Pouvoir pathogène naturel

    Décrite comme une bactérie opportuniste, occasionnant de rares troubles chez les sujets fragilisés ou immunodéprimés ?
    Listéria monocytogène, peut très bien se comporter comme une bactérie très virulente et touchant les sujets en très parfaite santé.
    Listéria monocytogène est responsable de la listériose.
La listériose est une septicémie d’origine digestive, avec risque d’infections fœtus-placentaire et de méningo-encéphalite.
    Elle touche plus particulièrement les personnes fragilisées :

    • Femmes enceintes
    • Les nouveaux nés
    • Les patients immunodéprimés sous chimiothérapie
    • Les sidéens
    • Les personnes présentant des anomalies hépatiques (cirrhoses…)
    • Certaines personnes génétiquement prédisposées

    Après une incubation de 3 jours à 8 semaines, la maladie débute par une fièvre isolée (forme bactériémique), associée à des céphalées (forme méningo-encéphalitique) ou à des signes d’atteinte des nerfs crâniens (rhombencéphalite) sans diarrhée.

    A - La listériose chez les sujets  immunocompétents :     Des gastro-entérites ont été décrites avec diarrhées, survenant quelques heures après absorption d'aliments massivement contaminés (salade de soja…) et habituellement sans complications neurologiques ni septicémie.

    B - La listériose neuro-méningée :
    La listériose neuro-méningée est une méningo-encéphalite lympho-monocytaires ou purulente, avec fièvre, céphalées, raideur de la nuque, parfois des paralysies des nerfs crâniens (rhombencéphalites).
    C - La listériose foeto-maternelle :   
    Les signes d'infection chez la mère sont souvent inapparents ou résumés à :

    • un syndrome pseudo-grippal avec fièvre et frissons
    • fatigue
    • maux de tête
    • myalgies

    Ses signes précédents l’accouchement de 2 à 14 jours où plus.Une rechute fébrile, avec bactériémie, est souvent observée au cours de l'accouchement.
    La plupart des listérioses sont décrites après le 5e mois de grossesse, mais des avortements spontanés ou répétés peuvent survenir avant cette date.
    L'infection après le 5e mois peut souvent entraîner un accouchement prématuré.
    Il existe deux modes de contamination du nouveau né par listéria monocytogène :

        c1 – Contamination transplacentaire :
    Listéria monocytogène traverse le placenta par un mécanisme moléculaire (étude menée par le groupe de Marc Lecuit) et va infecter le nouveau né in utéro par voie sanguine à la suite d’une bactériémie de la mère.
    L'infection est évidente dès la naissance avec :
    • cyanose
    • apnée
    • détresse respiratoire
    • troubles de la conscience (apathie, convulsions),
    • éruption qui est très rare
    • Une pneumonie péri-bronchiale est souvent retrouvée.
    • La mortalité est élevée et reste inférieure à 50% des cas pathologiques

        c2 – Contamination non transplacentaire : 
    Dans moins de 10% des cas, le nouveau-né est contaminé dans la période périnatale ou au cours de l'accouchement, sans infection placentaire.
    L'enfant naît apparemment sain et l'infection apparaît 8 à 60 jours après l'accouchement, avec :
    • méningite purulente
    • fièvre
    • insomnie
    • irritabilité
    • troubles de la conscience

    Le diagnostic est précocement établi, expliquant la faible mortalité dans cette forme clinique.

    D - La listériose gastro-intestinale : 
    Plus récemment, des gastro-entérites à Listeria monocytogène ont été décrites, mais cette forme de listériose non invasive n'a pas été identifiée.

03 - Physiopathologie de la listériose

    Listéria monocytogène est une bactérie intracellulaire facultative.
    Les aliments contaminés pénètrent par voie digestive, qui reste la principale porte d'entrée de la bactérie.
    Les bactéries vont gagner la circulation sanguine  en contaminant les monocytes, par la voie lymphatiques (ganglions régionaux).
    Les monocytes vont libérer les bactéries dans la circulation.
    Le foie et la rate, sont les deux organes cibles des listéria et vont leur servir de lieux de multiplication bactérienne.
    Si l'inoculum initial est peu important, même chez les sujets immunocompétents, l'infection reste pratiquement inapparente, le système immunitaire va contrôler l'infection.
    Si au contraire l'inoculum  est très important surtout chez les sujets fragilisés, leur système immunitaire ne peut plus contrôler l'infection (intestins, foie, rate), les bactéries vont être libérées en quantité importante dans la circulation et vont coloniser le placenta chez la femme enceinte vers le 5e mois de grossesse, avec formation de granulomes inflammatoires traduisant une chorio-amniotite et infection  in utéro dans presque 90 à 95% des cas.
    Les contaminations à la naissance sont très rares et surviennent dans  moins de 10% des cas.
    Il est aussi à noter que les listéria colonisent le système nerveux central, par la voie circulatoire.

04 - Épidémiologie de la listériose


    • La listériose est une maladie rare (1 - 5 cas / millions d'habitants)
    • Son incidence en France est de 250 à 300 cas par an.
    • Son taux de létalité reste malheureusement assez élevé : 20 à 30% des cas
    • Diagnostiquée principalement dans les pays industrialisés, elle n'est pas décrite dans les pays pauvres (ou son diagnostic ne se fait pas ou se fait très mal)?.   
    • La transmission est humaine et surtout d'origine alimentaire.

    La transmission est humaine et surtout d'origine alimentaire.
    L'ingestion d'aliments contaminés par Listéria monocytogène est le mode de contamination le plus fréquent chez l'homme.
    Les principaux aliments incriminés dans la transmission de listéria monocytogène sont :
    • Les viandes (pâtés, beefsteak haché …), charcuterie, les hotdogs, la volaille, poissons et fruits de mer insuffisamment cuits
    • Les œufs et les aliments préparés à l’aide d’œufs crus ou légèrement cuit (mayonnaise, vinaigrette…)
    • Le lait cru non pasteurisé et les produits laitiers à base de lait cru non pasteurisé et plus particulièrement les fromages à pâte molle et à pâte demi-ferme, comme le Brie ou le Camembert
    • Les jus non pasteurisés
    • certains végétaux (soupe de choux, soja…)

    Les aliments qui induisent des listérioses sont souvent contaminés à fort taux (>105/g).
    La transmission alimentaire est liée au caractère ubiquiste et saprophyte de la bactérie (sol, eaux, végétaux…) qui contamine fréquemment à faibles doses l'alimentation.
    La population est fréquemment exposée à faibles doses, ce qui explique un portage digestif (1 - 10% de la population) avec un portage intermittent touchant jusqu'à 70% de la population.
    Fait capital, cette bactérie a une température de croissance entre 3°C et 45°C, avec optimum 30 - 37°C (la température de 4°C est utilisée comme procédé d'enrichissement).
    Cette capacité de croître lentement à basse température explique la fréquence des contaminations alimentaires qui sont amplifiées par un long séjour au froid avant consommation.
    Les sujets à risque sont les femmes enceintes pendant toute la grossesse et les immunodéprimés ou fragilisés par une maladie sous-jacente : 
    • personnes atteintes d'hémopathies
    • de SIDA
    • de cancers
    • de maladies hépatiques (cirrhose, hémochromatose)
    • personnes hémodialysées
    • transplantées d'organe ou de moelle
    • diabétiques
    • les alcooliques….

    Les sujets âgés bien portants n’ont pas un risque beaucoup plus élevé que celui de la population générale.
    Les enfants même jeunes ont un risque identique, voire plus faible que celui de la population générale.
    Le portage fécal est estimé à 10 - 30%.

05 - Les principales voies de transmission de la listériose 

    Deux principales voies sont décrites :
    A - La voie directe : 
        a1 - Essentiellement par voie hématogène (listériose congénitale) :
    Chez l'homme, la transmission de la mère au fœtus peut se faire par voie digestive ou respiratoire (infection amniotique, aspiration de germes situés dans le col ou le vagin).
        a2 - Une transmission par voie respiratoire :
    Est envisageable mais reste rare (surtout dans les bergeries ou les règles d’hygiène élémentaires ne sont pas respectées).    
        a3 - Une transmission par contact :
    Est possible, mais cependant la listériose cutanée est rare.
    B - La voie indirecte : 
    Elle est représentée par :
        b1 - Le milieu extérieur :
     Surtout le sol, les eaux, les végétaux...
        b2 - Les porteurs sains, chroniques ou convalescents  :
    Surtout les femmes ayant eu un avortement listérien  et les malades.
        b3 - Les matières virulentes :
    Placenta, les lochies, les urines et les matières fécales, le cerveau et le liquide cérébro-spinal.
        b4 - Les arthropodes :
    Tiques, mouches...,  sont porteurs de listéria et pourraient jouer le rôle de vecteur.
 

06 - Les épidémies de listériose ?

    La maladie évolue par cas sporadiques plus fréquent à la fin de l'été et à l’automne, ponctué par des épidémies meurtrières liées à l'absorption d’aliments contaminés (charcuterie, fromages, produits laitiers, salade de choux…).
    De nombreuses épidémies ont été rapportées dans le monde.

07 - Étude bactériologique 

    A – Caractères morphologiques : 

    • Listéria monocytogène est un bacille à Gram (+) et mesure 1 - 4 µm / 0,5 µm,
    • Se présente en courtes chaînettes ou en petits amas
    • mobile 22°C, ciliature péritriche
    • immobile 37°C
    • non capsulé
    • non sporulé


    B – Caractères culturaux : 

    • température de culture optimale : 30 – 37°C
    • poussent en milieux ordinaire entre 4°C et 45°C
    • aéro-anaérobies facultatifs
    • les colonies mesurent entre 1 - 2 mm : Smooth, transparentes, à bords réguliers, transparentes, irisées
    • sur gélose au sang de cheval à 5%, présence d’une β-hémolysine  


    C – Caractères biochimiques : 

Les caractères fermentaires des sucres permettent de distinguer les espèces du genre Listeria.


    D – Marqueurs épidémiologiques : 

    La structure antigénique des acides téichoïques permet de définir 16 sérovars.
    Près de 75% des souches humaines appartiennent au sérovar 4b, les autres appartenant au sérovar 1/2 (25%).
    E – Sensibilité aux antibiotiques : 
    Listéria monocytogène est sensible à la plupart des antibiotiques actifs sur les bactéries à Gram positif telles : 
    •  pénicillines (AMX, amoxicilline)
    • aminoglycosides (K, kanamycine; GM, gentamicine).

    On note une résistance notable aux : 
    • céphalosporines de 2e et 3e génération (FOX, céfoxitine; CXM, céfuroxime; CAZ, ceftazidime; CTX, céfotaxime; MOX, latamoxef),
    • le triméthoprime-sulfaméthoxazole
    • la rifampicine

    F - Vitalité :   
    Bien que non sporulée, cette bactérie est relativement résistante en milieux hostiles en présence :
    • de Na Cl (10%)
    • de bile 40%
    •  de tellurite de potassium (0,5 %) et beaucoup autres antiseptiques

    Cependant, la bactérie est facilement détruite par la chaleur :
    • 30 mn à 55°C
    • 1 - 2 mn à 100°C
 
    Elle supporte des pH de 5,6 - 9,6 (pH optimum 7,2 - 7,6), mais est très sensible à pH acide (ce qui explique que les yaourts ne sont pas contaminés par cette bactérie).

08 - Démarche d'identification bactérienne

    Elle repose sur l'isolement et l'identification de Listéria monocytogène à partir des produits pathologiques.
    
    A - Les prélèvements :    
        a1 – Chez l'enfant et l'adulte :
    Tout prélèvement est orientés par les signes cliniques.
    Deux prélèvements peuvent être prescrits : hémocultures et ponction lombaire.
    La coproculture reste le plus souvent négative et c'est pour cette raison qu'elle n'est pas prescrite d'une façon systématique.

        a2 - Chez la femme enceinte :
    En cas de fièvre inexpliquée, 3 à 4 hémocultures seront demandées. (pour aller plus loin)
 
        a3 – Au cours et après l'accouchement , les examens conseillés sont :
      • Examen bactériologique pour le  placenta et les lochies 
      • Examen anatomo-pathologique du placenta peut être demandé (présence de granulomes typiques)
      • Hémoculture en cas de fièvre après l'accouchement


        a4 - Chez le nouveau-né, les principaux examens demandés sont  :
      • sang pour hémoculture
      • Liquide Cephalo-Rachidien pour examen cytobactériologique
      • prélévement gastrique
      • Prélèvement du méconium
      • Selles pour coproculture en cas de diarrhées ou de certaines formes tardives de listériose;
  
        a5 – Pour enquêtes épidémiologiques ou en cas d'épidémie:
      • Prélèvement des aliments suspects pour étude bactériologique

    B - Examen microscopique : 
 
        b1 – Examen microscopique à l'état frais :
    Il nous permet d’étudier la mobilité de listéria monocytogène et doit se faire à 22°C (présence d’une ciliature péritriche).
    Il faut souligner que listéria monocytogène est immobile à 37°C

        b2  - Examen microscopique après coloration :
    Présence de bacilles en courtes chainettes à Gram positifs, souvent en intracellulaire.
 
        b3 – Examen cytologique :
    Elle est souvent étudiée en cas d’infection méningée.
    On note une réaction inflammatoire avec présence de plus de 1000 éléments cellulaires/mm3, avec prédominance des monocytes.

    C - Examen après culture :
    La culture est facile sur milieux ordinaires ou milieux au sang (gélose au sang).
    Un milieu de culture sélectif pour listéria monocytogène est disponible et contient de :
    • L’acide nalidixique 40 µg/ml
    • La colimycine 4 µg/ml,
    •  La trypaflavine 45 µg/ml)

    Les colonies sont petites (1 mm), S smooth, à bords réguliers, transparentes, irisées bleu vert.
    Sur gélose au sang on note une zone d'hémolyse ß.
      Important : listéria monocytogène pousse a +4°C

    D - Identification biochimique : 

    Listéria monocytogène est :
    • Catalase    (+)
    • Lécithinase (+)
    • Glucose     (+) sans gaz
    • Esculine    (+) sans gaz

    Les sept principales espèces du genre Listeria sont identifiées par leurs caractères biochimiques et plus particulièrement la production d'acides sur D-xylose et L-rhamnose.
    Les souches pathogènes appartiennent aux sérovars 1/2 (25%) et 4b (75%).

    E – Examen biochimique du L.C.R : 
    La biochimie du L.C.R, nous donne une glycorachie effondrée.

    F – Vitalité  :

    Listéria accepte des variations de températures de  - 2°C  à  +45°C
    Elles est détruite par la cuisson (+60°C) et par la Pasteurisation.

09 - Méthode de prévention de la listériose 

    La prévention de la listériose passe d’abord par :
        1.  Le contrôle rigoureux des aliments industriels (chaîne du froid, processus de préparation, cuisson contrôlée, contrôle du lait et des animaux, hygiène des pratiques, des locaux et des infrastructures).
        2.  l’éducation des groupes à risques et des consommateurs, en évitant les aliments à risques : cuisson des aliments, à chaque fois qu'elle est possible, précautions d’hygiène alimentaire lors de la préparation des aliments (réfrigérateurs, dates de péremption…).


10 - Recommandations 


    A – Recommandations pour les personnes à risques :

    Listéria monocytogène résiste au froid, mais reste sensible à la chaleur : 

    • Éviter les aliments à risques
    • Éviter de consommer des fromages au lait cru (ainsi que le fromage vendu râpé)
    • Éviter la consommation de poissons fumés, de coquillages crus, de surimi, de tarama, etc.
    • Éviter de consommer crues des graines germées telles que les graines de soja
    • Éviter les produits de charcuterie cuite tels que les rillettes, pâtés, foie gras, produits en gelée, etc.
    • Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballés qui présentent moins de risque d’être contaminés.


    B – Listéria monocytogène est ubiquiste,  les aliments sont contaminés par contact avec l'environnement :  

    • Enlever la croûte des fromages
    • Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques
    • Bien cuire les aliments crus d’origine animale (viande, poissons, charcuterie crue telle que les lardons)


    C – Les règles habituelles d'hygiène à respecter :

    • Afin d’éviter des contaminations croisées (d’un aliment à    l 'autre), conserver les aliments crus (viandes, légumes etc.…) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés.
    • Après la manipulation d’aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec ces aliments
    • Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate
    • Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée son réfrigérateur
    • S'assurer que la température du réfrigérateur est suffisamment basse (4°C)
    • Respecter les dates limites de consommation


    D – Antibioprophylaxie :     

    L’antibioprophylaxie pour les personnes ayant consommé un aliment contaminé par Listéria monocytogène n'est pas préconisée du fait de la rareté des cas par rapport à l’exposition : consultation sans délai devant une fièvre isolée ou associée à des maux de tête dans les 2 mois après la consommation d’un aliment contaminé.



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